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展覧会記録 ウズベキスタンTIHE展

展覧会記録 ウズベキスタンTIHE展     設定2024年4月14日 会社から成都空港へ行き 4月15日 成都空港からウズベキスタンのタシュケン空港へ 直接飛行しましたTIHE展に初めて参加飛行機から降りるとすぐに この美しい土地の暖かさを感じました地元 の ガイド は 荷物 を 拾い 取っ て 中国 語 を 話し まし たとても親切な気持ちでした     ファーストインプレッション地元のレストランで 料理が提供され 室内装飾も美しく アラビア風が強い ガイドは 地元の花の名前もでも覚えてない感じられるように写真を撮ることができます展覧会の初日に チームが午後8時半に到着するのを待っていましたが チームのリーダーが9時20分まで 出発しないと言いました人数が少ないことがわかりました11時頃には 徐々に客が訪れました忙しい時期に ゆっくりとした生活を送れるのは 地元の生活様式かもしれません.     展覧会概要1展覧会では 3つの異なる企業を集めています製造機器の問題を解決するために 産業連鎖同盟を 結成する考えが浮かびました商品の販売も 商品の販売も2商品カタログやパンフレットには,現地語やロシア語での紹介文がないため,地元のお客様は私たちを理解することが不都合で,言語コミュニケーションは障壁になります.3- コミュニケーション上の問題を解決するために地元の翻訳者を雇ってください.4言語に基づく企業や製品紹介,健康促進,地域語と言語,英語+ロシア語での声紹介.       私たちの目標私たちは愛と希望を伝えます 私たちの情熱を活用して 世の中にもっと多くの人々に 医療と健康をもたらしたいのです  

2024

04/23

最新の研究: 一日 7 時間 の 睡眠 は 最良 の "維持 製品" です. 睡眠 時間 が 過剰/少すぎると 老化 が 加速 する

3月16日の朝 中国睡眠研究協会は北京で開催される"世界睡眠日"の年次テーマを"すべての人にとって健康的な睡眠"と発表しました会議で発表された"2023年中国住民の睡眠に関する白書"は,中国住民の睡眠の質が全体的に劣っていることを示した.平均的な睡眠時間は夜中後6.75時間であり,平均的な目覚め数は1.4回です.これは理想的な睡眠期間と質とは程遠いものです. 医学と健康の分野では,様々な病気の予測指標として用いられ,老化を評価するためのバイオマーカーとして用いられる"現象型年齢"は,人の生理的年齢を指します.実際の年齢ではなく,身体的特徴と機能によって決定されます.. 研究によると,年齢に基づくバイオマーカーは,心臓血管疾患,II型糖尿病,神経系疾患および他の慢性疾患フェノタイプ実際の年齢や単一のマーカー (テロメアなど) より正確な情報を提供できます.睡眠と年齢関連フェノタイプ変化の関係について いくつかの証拠が提供されていますこの関係を完全に理解するには,さらなる研究が必要です. チンフア大学の研究チーム You et al. が実施した研究では 48,762人のアメリカ成人の睡眠パターンと 複数のバイオマーカーに反映された fenotipic age を分析しました興味深い逆のU型関係を見つけました睡眠時間が十分でない場合や睡眠時間があまりにも多くなった場合,フェノタイプ年齢の増加が加速する.この研究では 議論の範囲に 巧みに演習を組み込んだ運動と睡眠の 微妙な関係が明らかになりました NHANES のデータによると,研究チームは睡眠時間の傾向と睡眠時間とフェノタイプ年齢との関係を調査しました.ほとんどの人の睡眠時間は6~9時間ですさらに 2015-2016 サイクルの頃から 短睡眠と非常に短睡眠の割合は減少傾向を示し 長い睡眠の割合は上昇傾向を示しています 研究者らは,睡眠期間を連続変数として評価するために,原型モデルとモデル1を使用したとき,それとフェノタイプ年齢との間に有意な相関は見つかりませんでした.完全に調整されたモデルで連続睡眠期間とフェノタイプ年齢との間には有意な相関がある (モデル2,p=0.031). 通常睡眠グループと比較して,睡眠時間が短かったのは,原型とモデル1 (原型,p=0) の fenotipic 年齢と正関関係でした.050■モデル1,p

2024

03/21

健康 的 な 食事 は,老化 を 遅らせ,認知症 の 危険 を 軽減 する 助け に なり ます

  マインド ダイエット は,地中海 の ダイエット と 高血圧 の リスクを 減らす ダイエット を 組み合わせる 健康 的 な 食生活 の 習慣 です.   最近,コロンビア大学の イアン・グー,ダニエル・ベルスキー,その他が "ダイエット,生物学的老化のペースニューロロジー誌に掲載されました.   健康的な食生活が 生物学的老化の速度を遅くし 認知症や死亡リスクが 低下する という研究結果が出ています生物学的老化率が遅れていることは 健康的な食事と認知症のリスクの減少との関連において 部分的に仲介する役割を果たしています認知症を予防するのに役立ちます   認知症の研究では 栄養は通常 特定の栄養素が脳に与える影響に焦点を当てていますこの研究では 健康的な食事が 身体全体の生物学的老化速度を遅らせることで 認知症を予防するという仮説を検証しています.   この研究では 1971年に始まったフレミングハム心臓研究の 2番目のコホートからのデータを使用しました 参加者は60歳以上で 認知症がなかったりエピジェネティック4〜7年ごとに9回のフォローアップを行いました.各フォローアップでは,身体検査,生活習慣に関するアンケート,血液採取など,データ収集が行われました.,1991年から神経認知検査が開始されました   分析対象となった1,644人のうち,14人が認知症を発症し,471人が14年間の追跡期間中に死亡しました.ダンディンPACE人体の衰退速度を評価するために エピジェネティックを用いて   健康的な食事は認知症を予防できるが,その保護メカニズムは明らかではない.以前の研究では,食事と認知症のリスクが 生物学的老化を加速させるものと関連している.この研究は,多システム生物学的老化が 食事と病気の関連のメカニズムであるという仮説を検証しました試験では,MINDダイエットへのより高い遵守が Dunedin PACE によって評価された高齢化率を遅らせ,認知症と死亡リスクを低下させたことが判明しました.調停効果分析において減速したダニーディンPACEは 食事と病気の関連で 27%と食事と死亡率の関連で 57%を占めました   マインド ダイエット は,地中海 の ダイエット と 高血圧 の リスクを 減らす ダイエット を 組み合わせる 健康 的 な 食生活 の 習慣 です.   全体的に,この研究の結果は,高齢化速度の減速が 健康的な食事と認知症のリスクの減少との関係に 部分的に仲介する役割を果たしていることを示唆しています.認知症を予防するのに役立ちますしかし,食生活と認知症との間の関連は,おそらく他の臓器システムと重なり合わない食生活と脳の老化との間にある直接的な関連を反映しているため,その大部分は説明されていません..したがって,脳特異的なメカニズムのさらなる調査は,適切に設計された調停研究で必要である.

2024

03/20

30年以上に渡る新しいメカニズム! FDAが承認した口服抗高血圧薬

3月19日,FDAの公式ウェブサイトでは Idorsia が開発した Aprocitentan (商標名 Tryvio) が耐性高血圧患者の治療に承認されたことが示されました   アプロシテンタン (aprocitentan) は,ET-1がETAとETBに結合することを効果的に抑制する,新しい経口二重エンドセリンA/B受容体 (ETA/ETB) 抗体です.マシテタン活性代謝物であり,半減期が長い (48 h vs.14時間) FDAの承認は 主に PRECISION 試験の 3 期試験の 肯定的な結果に基づいたものです3つの段階に分かれています:   最初の段階は4週間のダブルブラインド期間で,730人の患者がランダムに12. 5mg (n=243),25mg (n=243) aprocitentanグループまたはプラセボグループ (n=244) に割り当てられました.   第二段階は32週 (4-36週) のシングルブラインド期間であり,その間に患者は25 mgのアプロシテンタン (n=704) 治療を受けます. 第3段階は12週間の (36-48週) 双盲薬物離脱期間です.25 mgアプロシテンタン群 (n=307) またはプラセボ群 (n=307) にランダムに割り当てられ,1対1の比率です   試験の主なエンドポイントと主要なセカンドエンドポイントは,出血値から第 4 週,第 40 週までの収縮血圧の変化でした.63% の患者が少なくとも4つの抗高血圧薬を服用していました..   試験結果は,主要エンドポイントを達成したことを示しました.アプロシテンタン治療を受けた患者では,静止性収縮血圧 (SiSBP) の低下は,プラセボ治療を受けた患者よりも著しく高かった.特に4週間のアプロシテンタン治療後,患者におけるSiSBPは著しく低下し,12. 5mgと25mg群間の差は -3. 8mmHg (p=0. 0042) と -3.7mmHg (p=0)プラセボ群と比較した.   さらに,アポシテンタン治療を受けた患者は36~40週間にプラセボ群と比較してSiSBPの持続的な減少を示しました.-5の差で.8 mmHg (p

2024

03/19

大規模な研究によると 豚肉や牛肉や羊肉を噛むたびに がんのリスクが上がるそうです

  研究結果は,赤肉と加工肉の定期的な消費が結腸がんのリスクを増加させることを示した.研究はまた,HAS2とSMAD7という2つの遺伝子を特定した.赤い肉や加工肉の摂取量に基づいてがんリスクレベルを変えることができる. 最近 researchers from the Keck School of Medicine at the University of Southern California published a research paper entitled "Genome-Wide Gene–Environment Interaction Analyses to Understand the Relationship between Red Meat and Processed Meat Intake and Colorectal Cancer Risk" in the journal "Cancer Epidemiologyバイオマーカーと予防"   この大規模な研究によると 赤肉や加工肉の定期的な摂取は 結腸がんのリスクを高めます赤い肉や加工肉の摂取量が多い人は,大腸がんのリスクが 30% と 40% 増加します, に対応する.   さらに研究では,赤肉や加工肉の摂取量によってがんリスクレベルを変化させる2つの遺伝子,HAS2とSMAD7も特定されました   この研究では 研究者らは27のヨーロッパの結腸直腸がんリスク研究からデータを分析し 29,842人の結腸直腸がん患者と 39,635人の非がん患者を含む.参加者の赤肉と加工肉の摂取量は,食生活に関するアンケートによって収集されました.赤肉や加工肉の摂取と結腸がんとの関連を調べました   研究者らは参加者を 4つのグループに分けました 赤肉 (牛肉,豚肉,羊肉) と加工肉 (ベーコン,ソーセージ,ランチ用肉,ホットドッグ) の摂取量によって   分析によると 赤肉摂取量が最も少ないグループと比較して 赤肉摂取量が最も多いグループでは 大腸がんのリスクが 30%増加しました加工肉の摂取量が最も少ないグループと比較すると加工肉の摂取量が最も多いグループでは,大腸がんのリスクが40%増加しました. 次に 研究者たちは 遺伝子データを分析し 赤い肉を多く食べる人の 結腸がんのリスクを 変えられる遺伝子変異があるかどうかを 調べました   研究者らは HAS2とSMAD7という 2つの遺伝子を発見しました 赤い肉や加工肉の摂取量によって 癌リスクレベルが変化します   HAS2遺伝子の変異性を持つ人数は 66%ほどで 赤肉摂取量が最も低いグループと比較すると最も多く赤肉を摂取するグループでは 結腸がんのリスクが38%増加しています. SMAD7遺伝子の2つのコピーを持つ人は 赤肉の摂取量が最も低い人より赤い肉を多く食べる人は 結腸がんを発症するリスクが18%増加します最も一般的な変異体の1本またはより少ない変異体の2本しか持っていない人は,それぞれ35%と46%で,がんリスクが著しく高い. 研究者によると この発見は 異なる遺伝的変異が 赤身肉を食べる人の 結腸がんのリスクに 違いをもたらす可能性があることを示唆しています紅肉と加工肉が 結腸がんのリスクを高める理由を明らかにします.   しかし 研究 者 たち は,現在 の 研究 が,これら の 遺伝 変異 の 間 に 因果 関係 が ある こと を 証明 し て い ない こと を 強調 し まし た.   簡単に言うと,赤肉や加工肉の定期的な消費が結腸がんのリスクを増加させることを示唆しています.この研究では,HAS2とSMAD7という2つの遺伝子も特定されました.赤い肉や加工肉の消費量に基づいてがんリスクレベルを変える.

2024

03/18

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